Jak działa tkankowy aktywator plazminogenu

tPA jest substancją trombolityczną (tzn. rozbija skrzepy krwi) utworzoną przez agregację aktywowanych płytek krwi w oczkach fibryny poprzez aktywację plazminogenu. Dokładniej, rozszczepia zymogen plazminogen na wiązaniu peptydowym Arg561-Val562, tworząc proteazę serynową, plazminę.

1. Co to jest tkankowy aktywator plazminogenu i jak działa?
2. Co robi tkankowy aktywator plazminogenu?
3. W jaki sposób tkankowe aktywatory plazminogenu tPA leczą udar?
4. Co to jest tPA i jak łagodzi ból w klatce piersiowej?
5. Kiedy stosuje się aktywator plazminogenu tkankowego?
6. Co się stanie, jeśli podasz tPA za późno?
7. Dlaczego tPA podaje się w ciągu 3 godzin?
8. Jakie są skutki uboczne tPA?
9. Jaki jest najlepszy lek na udar?
10. Jakie jest antidotum na tPA?
11. Kiedy nie należy podawać tPA?
12. Czy można podać tPA przy drugim pchnięciu?

Co to jest tkankowy aktywator plazminogenu i jak działa?

Jak to działa. TPA to naturalnie występujące białko występujące w komórkach śródbłonka, komórkach wyściełających naczynia krwionośne. Aktywuje konwersję plazminogenu do plazminy, enzymu odpowiedzialnego za rozpad skrzepów, pomagając przywrócić przepływ krwi do mózgu.

Co robi tkankowy aktywator plazminogenu?

Aktywator plazminogenu tkankowego (tPA) to lek dożylny podawany w przypadku udaru niedokrwiennego - udaru spowodowanego przez zakrzepy krwi - który może rozpuścić skrzep wywołujący udar.

W jaki sposób tkankowe aktywatory plazminogenu tPA leczą udar?

Znany pod ogólną nazwą alteplaza i sprzedawany jako Activase® (Genentech), tPA jest podawany pacjentom przez IV w ramię i działa poprzez rozpuszczanie skrzepów krwi, które blokują przepływ krwi do mózgu.

Co to jest tPA i jak łagodzi ból w klatce piersiowej?

Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA), zwany także alteplazą, jest lekiem składającym się z białka, które może rozpuszczać skrzepy krwi. Ten tak zwany „środek przeciwzakrzepowy” jest ratującą życie metodą leczenia udaru i zawału serca.

Kiedy stosuje się aktywator plazminogenu tkankowego?

Wskazania do stosowania tPA obejmują udar niedokrwienny (najczęściej) u pacjentów zgłaszających się do placówki w ciągu 3 godzin (4,5 godziny u niektórych kwalifikujących się osób) po wystąpieniu objawów, zawał mięśnia sercowego, jeśli wystąpiłoby opóźnienie większe niż 1 do 2 godziny przed przezskórnym śródnaczyniowym wieńcem wieńcowym ...

Co się stanie, jeśli podasz tPA za późno?

Chociaż podawanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) poza tym oknem jest korzystne w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia udaru, wydaje się, że zwiększa ryzyko zgonu, jednak zbiorcza analiza ośmiu badań klinicznych wykazała.

Dlaczego tPA podaje się w ciągu 3 godzin?

Jeśli pacjent dotrze na ostry dyżur w ciągu trzech godzin od wystąpienia objawów udaru, lekarze mogą podać silny lek przeciwzakrzepowy i często ocalić krytyczną tkankę mózgową.

Jakie są skutki uboczne tPA?

CZĘSTE skutki uboczne

• nieprawidłowe krwawienie w mózgu powodujące uszkodzenie tkanki mózgowej, zwane udarem krwotocznym.
• niskie ciśnienie krwi.
• krwawienie.

Jaki jest najlepszy lek na udar?

Wstrzyknięcie dożylne rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) - zwanego również alteplazą (aktywazą) - jest złotym standardem w leczeniu udaru niedokrwiennego. Wstrzyknięcie tPA jest zwykle wykonywane przez żyłę w ramieniu w ciągu pierwszych trzech godzin.

Jakie jest antidotum na tPA?

Są stosowane w medycynie klinicznej w leczeniu udaru zatorowego lub zakrzepowego. Stosowanie tego białka jest przeciwwskazane przy udarze krwotocznym i urazach głowy. Odtrutką na tPA w przypadku toksyczności jest kwas aminokapronowy.

Kiedy nie należy podawać tPA?

Względne kryteria wykluczenia

Ciąża. Napad na początku z resztkowymi upośledzeniami neurologicznymi po napadzie. Poważny zabieg chirurgiczny lub poważny uraz w ciągu ostatnich 14 dni. Niedawny krwotok z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych (w ciągu ostatnich 21 dni)

Czy można podać tPA przy drugim pchnięciu?

Wnioski: Wielokrotne stosowanie IV-tPA nie wiązało się ze zwiększonym ryzykiem krwotoku śródmózgowego lub zgonu u pacjentów z nawracającym ostrym udarem niedokrwiennym.